stickman-i

Impulsiiviselle humalakäyttäytymiselle altistava geenimutaatio saattaa suojata ylipainoisuudelta ja muuntaa testosteronin vaikutusta insuliiniresistenssiin, osoittaa Helsingin yliopistossa tehty tutkimus.

Helsingin yliopiston tutkijat ovat aikaisemmin osoittaneet, että pistemutaatio serotoniini 2B -reseptorin geenissä altistaa impulsiiviselle käyttäytymiselle erityisesti humalassa (Holtittomasti humalassa – geenimutaatio altistaa). Nyt tutkimusryhmä on osoittanut, että sama mutaatio saattaa suojata ylipainolta ja insuliiniresistenssiltä, jotka liittyvät aikuistyypin diabetekseen.

Tuoreessa Journal of Psychiatric Research -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa tarkasteltiin 98 epäsosiaalisesta persoonallisuushäiriöstä kärsivän 25–30-vuotiaan suomalaismiehen insuliiniherkkyyttä, beetasolujen aktiivisuutta ja painoindeksiä. Tulokset osoittavat, että serotoniini 2B -reseptorin pistemutaation kantajilla painoindeksi oli alempi ja insuliiniherkkyys korkeampi kuin henkilöllä, jolla kyseistä geenimutaatiota ei ollut. Normaalisti matalat testosteronitasot altistavat aineenvaihduntahäiriöille, mutta pistemutaation kantajilla tilanne oli päinvastainen – matalilla testosteronitasoilla oli insuliiniherkkyyttä lisäävä vaikutus.

Tulokset viittaavat myös siihen, että epäsosiaalisen persoonallisuuden omaavat kolmekymppiset miehet saattavat olla riskiryhmä insuliiniresistenssin ja sitä kautta aikuistyypin diabeteksen suhteen myöhemmin elämässä.

– On kiehtovaa, jos tämä evoluutiossa säilynyt reseptorimutaatio vaikuttaa sekä aivoihin – impulsiiviseen käytökseen – että energia-aineenvaihduntaan, sanoo tutkimuksesta vastannut psykiatrian erikoislääkäri, LT Roope Tikkanen Helsingin yliopistosta.

– Voisi spekuloida, että mutaation ja testosteronin yhteisvaikutus energia-aineenvaihduntaan on ollut hyödyksi jääkauden jälkeisessä viileässä ja niukkaravinteisessa ympäristössä miehille, joilla on korkea fysiologinen testosteronitaso – he ovat pärjänneet muita pienemmällä energiamäärällä.

Korkean testosteronitason aiheuttama aggressio on puolestaan todennäköisesti avittanut kamppailua ruoasta, Tikkanen pohtii.

Modernissa, runsaasti ravintoa tarjoavassa yhteiskunnassa puolestaan ne mutaation kantajat, joilla on normaali tai alhainen testosteronitaso, voivat olla muita paremmin suojattuja ylipainoon liittyviltä aineenvaihduntasairauksilta, kuten tyypin 2 diabetekselta.

– Voisi olettaa, että tämä vaikutus näkyisi erityisen hyvin naisissa, koska heillä on luonnostaan selvästi alhaisemmat testosteronitasot miehiin verrattuna, Tikkanen toteaa.

Yli 100 000 suomalaista ja yli 1 000 vuosittain syntyvää suomalaislasta ovat serotoniini 2B -reseptorimutaation kantajia. Tulosten kansanterveydellistä merkitystä on tarkoitus tutkia laajasta FINRISKI-aineistosta suomalais-ruotsalais-yhdysvaltaisella tutkijayhteistyöllä.

– Tämä havaintomme korostaa entisestään suomalaisen diabetestutkimuksen tärkeyttä, Tikkanen huomauttaa.

 

Viite: Tikkanen R, Saukkonen T, Fex M, Bennet, H, Rautiainen MR, Paunio T, Koskinen M, Panarsky R, Bevilacqua L, Sjoberg RL, Tiihonen J, Virkkunen M. 2016. The effects of a HTR2B stop codon and testosterone on energy metabolism and beta cell function among antisocial Finnish males. J Psychiatr Res 8:79-86. DOI: 10.1016/j.jpsychires.2016.06.019